减重对于重度肥胖伴不同葡萄糖耐量者β细胞功能的影响

胰岛素抵抗是肥胖的标志,β细胞功能也会随之发生改变。2020年4月,JCEM杂志发表了一篇题为《减重改善重度肥胖伴空腹糖耐量受损患者β细胞功能:一个治疗窗》的文章[Rothberg AE,Herman WH,Wu C,et al.J Clin Endocrinol Metab,2020,105(4):e1621-e1630]。该文为开放获取文章,本文对其进行了中文编译。该文通过对58例重度肥胖伴正常糖耐量、空腹血糖受损和早期2型糖尿病的患者以及13名正常体重、正常糖耐量个体进行研究,评估医学减重对胰岛素敏感性、胰岛素分泌量和β细胞功能的影响。结果表明短期减重能够改善肥胖伴空腹糖耐量受损患者的β细胞功能,效果可维持2年,提示这些患者可能存在一个治疗窗口。     

头颈部鳞癌相关生物标志物与免疫治疗预后的关系

头颈部鳞癌(HNSCC)是世界上第六大常见的恶性肿瘤,每年发病超过55万,死亡超过30万人,吸烟和饮酒是其主要危险因素。HNSCC的治疗方案主要是基于TNM分期、以外科手术为主的综合疗法(放疗、化疗及生物治疗)。对于HNSCC的治疗,其5年生存率近年来一直没有改善,因此,需要新的治疗方法提高患者生存率,改善患者生活质量。当今研究热点是以免疫治疗为主的生物靶向治疗在HNSCC的广泛应用,本研究旨在探讨HNSCC相关生物标志物与免疫治疗预后的关系。     

药物选择 剂量 分割 顺序对放疗联合免疫治疗晚期非小细胞肺癌疗效的影响

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)约占肺癌总数的85%，53%的患者在确诊时即为晚期。近年来，免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors，ICIs)在晚期肿瘤治疗中效果显著。放疗在晚期NSCLC主要用于局部姑息治疗。研究显示免疫治疗协同放疗治疗晚期NSCLC与单独放疗或免疫治疗相比，可改善患者的无进展生存(progression-free survival，PFS)和总生存(overall survival，OS)，且不增加3级以上不良反应发生率。但ICIs的选择、放疗剂量、分割方式及联合治疗顺序仍未完全阐明。本文就免疫治疗联合放疗在晚期NSCLC中的临床研究进展作一综述，为临床选择提供参考。      

误用儿童约束系统对头颈部损伤的评估(以PIPER儿童模型模拟交通事故)(摘译)

近年来,道路上行驶的车辆不断增加。截至2016年,欧盟注册的车辆已达2.57亿辆。据不完全统计,全球每年因道路交通伤害造成的死亡人数约为135万。仅在2004年就有约262000名儿童(19岁以下)在交通事故中丧生。道路交通伤害已成为威胁人类的十大死因之一,因此汽车的安全系统至关重要。     

胸腺上皮肿瘤生物学特征的诊治关系

胸腺瘤常发生在纵隔,起源于胸腺上皮细胞的一类罕见肿瘤,近年来发病呈上升趋势。早期胸腺瘤无明显临床特征,多随其体积增长压迫周围器官或合并其他综合征时(如重者肌无力)被发现。胸腺瘤的病因学还不清楚,未见癌前演变过程,异常增殖的上皮细胞和淋巴细胞常混合生长、异质性强。至今胸腺瘤各亚型的分子特征不明,主要依靠组织细胞形态进行胸腺瘤亚型分型仍是病理诊断的难点。本文综述分析了胸腺瘤组织细胞学特点,以及KIT、EGFR、IGF1R、VEGF和PD1/PDL1等分子在胸腺瘤诊治中的研究进展,并探讨了胸腺瘤的预后评估现状。     

应用H4-IC31疫苗或BCG复种预防结核分枝杆菌感染

<正>背景:结核分枝杆菌近期感染可发展成结核病,目前结核病仍是全球传染病中的头号杀手。疫苗可有效预防青少年感染结核病,并通过阻断传播,对敏感和耐药菌株的控制有重要影响。因为缺乏有效的临床前模型和人类免疫相关的保护,目前新疫苗的开发受到阻碍。H4-IC31是一种候选的亚单位疫苗,由重组融合蛋白(H4)和IC31佐剂组成,通过Toll样受体9(TLR9)信号传导,含有分枝杆菌抗原     

颅前窝底及鞍区肿瘤手术入路的研究进展

颅前窝底及鞍区因涉及的解剖区域结构复杂,手术技术难度大、风险高,一直是神经外科医生所面临的难题。近年来,随着微侵袭观念的不断传播,显微器械和内镜器械的发展以及神经外科技术的日臻成熟,颅前窝底及鞍区肿瘤的治疗也得到飞速发展,相关技术日臻成熟。本文就颅前窝底肿瘤手术入路的进展作一综述。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶在前列腺癌中的研究进展

蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)是在真核生物细胞中广泛分布的甲基转移酶,可通过甲基化组蛋白和非组蛋白的精氨酸残基发挥生物学功能。PRMT参与肿瘤的发生、发展,是近年来肿瘤研究领域的新发现,特别是其在前列腺癌中异常表达。PRMT高表达促进前列腺癌细胞的生长和迁移。PRMT能与雄激素受体(AR)相互作用,参与AR信号通路,AR信号通路异常被认为是前列腺癌发生的主要原因之一。此外,PRMT通过甲基化组蛋白激活或抑制基因的表达,通过甲基化非组蛋白参与Wnt信号通路等。